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第1篇

1材料與方法

1.1藥物及試劑舒關(guān)溫經(jīng)沖劑(SGWJCJ)由制川烏、川斷、威靈仙、土鱉蟲等藥組成。舒關(guān)清絡(luò)沖劑(SGQLCJ)由生地、功勞葉、雪花、鬼箭羽等藥組成，県痹沖劑(WBCJ)為大連長白山制藥有限公司出品。抗大鼠IgG免疫血清，由鎮(zhèn)江醫(yī)學(xué)院檢驗系提供。

1.2實驗動物體重150～200g雄性大白鼠(SD)，由南京中醫(yī)藥大學(xué)實驗動物中心提供。

1.3方法大鼠佐劑性關(guān)節(jié)炎模型，參照Freund''''s完全佐劑性關(guān)節(jié)炎法［2］，將大鼠隨機分為6組，每日分別灌服不同的藥物，連續(xù)21d。另組灌生理鹽水作正常對照。28d后大鼠眼眶取血進行免疫指標測定。

2結(jié)果

2.1IgG含量和循環(huán)免疫復(fù)合物(CIC)測定采用單向免疫擴散法測IgG，DEG6000沉淀法/比濁法測CIC，結(jié)果IgG(Dimm)正常組11.300±1.930，模型組14.100±0.487，比正常組顯著增加，P＜0.01，舒關(guān)溫經(jīng)沖劑和舒關(guān)清絡(luò)沖劑小劑量組為11.388±2.205和11.838±1.604，均顯著低于模型組，P＜0.01，而兩沖劑的大劑量組降低不明顯，CIC各組數(shù)值變化不顯著。

2.2紅細胞免疫功能測定［3］結(jié)果見表1。

表1舒關(guān)沖劑對大鼠佐劑性關(guān)節(jié)炎紅細胞免疫功能的影響(±s，%)

Tab.1EffectsofSGCJonRBC-C3b-R&RBC-IC-Rofratswithadjuvantarthritis(±s，%)

Dose(g/kg)nRBC-C3b-RRBC-IC-R

Normal—815.667±4.6676.500±2.811

Model—810.875±2.6961)10.625±2.5602)

SGWJCJlargedosage4.8914.888±2.9773)10.286±2.430

SGWJCJlittledosage1.6712.857±2.9113)9.182±2.603

SGQLCJlargedosage4.8816.375±2.6154)9.625±2.825

SGQLCJlittledosage1.6814.625±5.3443)8.125±1.8853)

WBCJ6.01115.730±4.6903)9.444±2.639

Note:1)P＜0.05，2)P＜0.01，vsnormal；3)P＜0.05，4)P＜0.01，vsmodel

3討論

目前普遍認為類風濕性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病過程是免疫調(diào)節(jié)功能失調(diào)和紅細胞免疫功能異常兩者共同作用的結(jié)果［4］。

利用Freund''''s完全佐劑刺激SD大白鼠形成免疫反應(yīng)，造成免疫功能失調(diào)。本次實驗中模型組與正常對照組比較：RBC-C3b受體花環(huán)率下降(P＜0.05)，RBC-IC花環(huán)率上升(P＜0.01)，IgG上升(P＜0.01)，CIC也有所提高(P＜0.05)，這與以往的一些報道相符［1，4］。紅細胞免疫是機體免疫系統(tǒng)的重要組成部分，而紅細胞主要通過膜上C3b受體粘附免疫復(fù)合物，攜至肝、脾，由吞噬細胞吞噬［5］。因此紅細胞C3b受體活性的強弱直接影響機體中免疫復(fù)合物的被清除的程度，類風濕性關(guān)節(jié)炎患者是由于抗原進入機體被巨噬細胞吞噬并與其膜上的HLA-DR分子結(jié)合成復(fù)合物引起免疫反應(yīng)，激活B淋巴細胞，分泌大量免疫球蛋白，又與自身IgG結(jié)合形成CIC沉積在關(guān)節(jié)膜，激發(fā)膠原酶和破骨細胞致使關(guān)節(jié)軟骨和骨破壞而發(fā)病。我們這次試驗說明舒關(guān)溫經(jīng)沖劑、舒關(guān)清絡(luò)沖劑能有效地恢復(fù)紅細胞的抗原提呈功能，從而調(diào)節(jié)免疫紊亂，以恢復(fù)機體的正常免疫功能，這對機體祛除病邪及疾病的恢復(fù)有著積極的作用。

許化溪鎮(zhèn)江醫(yī)學(xué)院檢驗系，鎮(zhèn)江212001

作者簡介：陸躍鳴，女，39歲，實驗師；

周學(xué)萍，女，39歲，中醫(yī)內(nèi)科博士，副研究員

作者單位：(南京中醫(yī)藥大學(xué)，南京210029)

4參考文獻

1何紹奇主編.現(xiàn)代中醫(yī)內(nèi)科學(xué).北京：中國醫(yī)藥科技出版社，1991：506-508

2徐叔方.藥理實驗方法學(xué).北京：人民衛(wèi)生出版社，1985：534-536

3郭峰.紅細胞免疫功能的初步觀察.中華醫(yī)學(xué)雜志，1982；61(12)：715

第2篇

關(guān)鍵詞肺心病紅細胞免疫功能脂質(zhì)過氧化

Relationshipbetweenperoxidationinerythrocytemembraneandandredcellimmunefunctionincorpulmonalesubjects

JIANGYong-Tang,CHENXue-Kui,ANJi-Hongetal.

DepartmentofRespiratorySystem，The2ndClinicColleage-NornamBethuneUniversityofMecicalSciences,Changchun130041

AbstractObjective：Toevaluatetherelationshipbetweenperoxidationinerythrocytemembraneandredcellimmunefunctionincorpulaonale.Methods：Theredcellimmunefunctionandthelevelsofmalonyldialdehyde(MDA)inplasmanderythrocytemembraneweretestedbyredcellyeastmixtureroseandthiobarbituricacid(TBA)methods.Results：ThelevelsoferythrocyteC3breceptorwassignificantlydecreasedinacutestagecorpulmonale(P<0.01).ThelevelsofplasmaanderythrocytemembraneMDAincorpulmonalewerehigherthanthoseinhealthy(P<0.01).Conclusion：Theresultsindicatedthatlipidperoxidation,particularlyinerythrocytemembrane,mightcontributetothedecreaseoferythrocyteofreceptor.

KeywordsCorpulmonaleRedcellimmunefunctionLipidperoxidation

丙二醛(MDA)是脂質(zhì)過氧化反應(yīng)中重要的中間產(chǎn)物，MDA可嚴重損壞細胞膜組分、結(jié)構(gòu)和功能〔見：JainSK.Theaccumulationofmalonyldialdebyde,anendofproductoffattyacidperoxidation,candisturbaminophospholipidorganizationinthemembranebilayerofhumanerythrocyte.JBiolChem,1984;259:339〕。紅細胞膜上存在具有免疫粘附活性的C3b受體，由于紅細胞免疫粘附(Redcellimmuneadherence,RCIA)作用，紅細胞得以發(fā)揮攜帶和清除循環(huán)免疫復(fù)合物(CIC)，促進吞噬細胞吞噬，調(diào)節(jié)細胞免疫等多種功能〔見：郭峰.紅細胞免疫研究概況.中華微生物學(xué)和免疫學(xué)雜志，1995；15(3)：18〕。為探討肺心病患者紅細胞膜MDA對紅細胞C3b受體的影響，我們自1995年9月～1996年4月選擇住院肺心病患者進行觀察，報道如下。

1材料與方法

1.1病例選擇正常對照組：體檢健康者24例，肺心病組：60例。全部病例分兩組：急性期32例，恢復(fù)期28例。

1.2方法

1.2.1紅細胞C3b受體花環(huán)率(RBC-C3bRR)和紅細胞免疫復(fù)合物花環(huán)率(RBC-ICR)試驗采用郭氏方法。

1.2.2紅細胞膜脂質(zhì)過氧化水平測定血漿及紅細胞膜MDA測定用內(nèi)藤氏法。膜蛋白定量采用Lowry法。

1.3統(tǒng)計學(xué)處理兩組間比較用t或t′檢驗，用直線相關(guān)分析和多元逐步回歸分析判定各指標間的關(guān)系。

2結(jié)果

2.1紅細胞免疫功能肺心病RBC-C3bRR明顯降低，RBC-ICR和正常無顯著差異。血漿MDA和紅細胞膜MDA水平明顯升高。急性期肺心病患者RBC-C3bRR和RBC-ICR顯著低于恢復(fù)期患者，后者RBC-C3bRR降低和血漿MDA升高仍和正常組有顯著差異。RBC-ICR升高和紅細胞膜MDA升高與正常組無明顯差異。

2.2紅細胞C3b受體活性和脂質(zhì)過氧化損壞關(guān)系肺心病患者血漿MDA和紅細胞膜MDA水平呈正相關(guān)，血漿和紅細胞膜MDA水平升高和RBC-C3bRR降低呈負相關(guān)，多元逐步回歸分析血漿及紅細胞膜MDA與紅細胞C3b受體的偏回歸系數(shù)分別為-0.1160，-0.1613，復(fù)相關(guān)系數(shù)R=0.7601。提示紅細胞膜MDA和紅細胞C3b受體關(guān)系更密切，見表1，表2。

表1肺心病患者血漿MDA和紅細胞膜MDA與紅細胞C3b受體花環(huán)率相關(guān)分析(n=60)

Tab.1RelativeanalysisbetweenRBC-C3bRRandMDAinplasmaanderythrocytemembraneincorpulmonal(n=60)

Dependent

variableIndependentrP

RBC-MDAP-MDA0.9209<0.01

RBC-C3bRRRBC-MDA

P-MDA-0.8718

-0.7339<0.01

<0.01

表2紅細胞免疫功能、血漿和紅細胞膜MDA水平測定結(jié)果

Tab.2Resultofredcellimmunefunction,MDAinplasmaanderythrocytemembrane

nRBC-C3bRRRBC-C3bRRP-MDARBC

(±s，%)(±s，%)(nmol/ml)(μmol/ml)

Normalcontrol2419.50±4.308.25±6.154.67±0.100.452±0.026

CorPulmonale6010.87±4.851)7.94±5.774.62±0.241)0.569±0.0081)

Remissionstage2815.55±2.731)9.30±6.175.12±0.141)0.469±0.046

Acutestage326.78±1.032)6.74±4.932)7.55±0.212)0.641±0.0572)

Note:vsnormalcontrol,1)P<0.01;2)vsremissionstage,P<0.01

3討論

本組資料顯示：肺心病患者紅細胞C3b受體花環(huán)率明顯降低，紅細胞免疫復(fù)合物花環(huán)率無明顯改變。提示紅細胞C3b受體降低，紅細胞免疫粘附功能降低，為原發(fā)免疫功能低下，即紅細胞膜上C3b受體受到破壞和影響所致。我實驗室曾報道肺心病患者血漿MDA水平升高。本研究進一步證明其紅細胞膜MDA亦增高，兩者呈正相關(guān)。MDA是脂質(zhì)過氧化降解的中間產(chǎn)物，脂質(zhì)過氧化作用可嚴重破壞細胞膜成分、結(jié)構(gòu)和功能。相關(guān)分析發(fā)現(xiàn)肺心病患者MDA升高和紅細胞C3b受體活性呈明顯負相關(guān)。進一步多元逐步回歸顯示兩者關(guān)系更為密切。提示血漿MDA升高，尤其是紅細胞膜MDA升高可以嚴重影響C3b受體活性。

第3篇

幽門螺桿菌（Hp）作為慢性胃炎、胃十二指腸潰瘍、胃癌、胃淋巴瘤發(fā)生發(fā)展中的重要致病因素已為大量研究證實，其致病機理包括Hp的尿素酶、蛋白酶、脂酶、磷脂酶A、趨化因子及細胞空泡毒素（VacA）等直接致病，也包括Hp引起宿主的炎癥及免疫應(yīng)答致病[1]。本文主要就Hp菌苗與宿主的免疫應(yīng)答及相關(guān)問題的研究進展作一簡要綜述。

hp與菌苗研究

Hp感染是世界范圍的，而且是終身感染。新近研究顯示，口服菌苗可誘導(dǎo)針對Hp感染的保護性免疫，并且菌苗可治愈已存在的HP感染性病變，從而表明用菌苗治療Hp感染是可行的[2]。用霍亂毒素（CT）B亞單位或大腸桿菌不耐熱毒素（LT）作粘膜佐劑的Hp抗原誘導(dǎo)免疫已獲成功，即Hp對宿主自然免疫應(yīng)答的抵抗能被瓦解。成功用作Hp菌苗的抗原有Hp細胞裂解產(chǎn)物、尿素酶、VacA、熱休克蛋白和過氧化物酶等。免疫學(xué)研究及動物模型也證實口服免疫不僅可以預(yù)防而且能治愈Hp感染，并且鼻內(nèi)及結(jié)腸免疫均可引起胃粘膜的免疫保護[3]。新近Ghiara等用重組VacA或細胞毒素相關(guān)蛋白（CagA）作抗原，減毒的大腸桿菌LT突變體作為佐劑，成功地根除了小鼠模型中的慢性Hp感染，并證明該治療性菌苗對Hp再感染有同樣有效的免疫防御作用[4]。總之Hp作為非侵入性細菌，定居于胃粘膜表面，可引起機體的免疫及炎癥反應(yīng)。面對機體強大的免疫應(yīng)答，Hp仍能繼續(xù)生存并致病，其機理尚不清楚。免疫效應(yīng)分子必須進入胃粘膜表面，才能中和和殺傷Hp。目前認為該作用與胃分泌液中出現(xiàn)抗Hp特異性分泌型IgA抗體相關(guān)。這種抗體也在感染的動物及人體中出現(xiàn)，所以細胞免疫效應(yīng)在防御或治療Hp感染中的作用仍需進一步研究。另外，了解Hp逃逸免疫效應(yīng)分子的機理以及Hp菌苗誘導(dǎo)宿主的免疫保護及免疫損傷的機理，將為更有效的菌苗篩選提供可能。最近報道對Hp感染的易感性與小鼠中主要組織相容性復(fù)合體（MHC）位點直接相關(guān)，這是否適用于菌苗設(shè)計也需進一步研究證實[5]。

hp與宿主免疫

Hp誘導(dǎo)宿主免疫應(yīng)答的途徑，目前認為包括Hp可溶性產(chǎn)物的被動吸收，上皮細胞直接內(nèi)吞細菌抗原，抗原通過被破壞的胃上皮進入組織激發(fā)機體的免疫應(yīng)答[6]。粘膜對不同Hp免疫應(yīng)答的差異是決定病變后果的重要因素。其中包括B細胞及相應(yīng)的IgG、IgM的體液免疫應(yīng)答，以及在Hp感染相關(guān)慢性活動性胃炎病變局部出現(xiàn)T淋巴細胞浸潤的細胞免疫應(yīng)答[1]。

Hp與體液免疫

實際上所有Hp感染慢性胃炎病人胃粘膜中均有針對Hp的特異性IgA出現(xiàn)，而IgM應(yīng)答一般只發(fā)現(xiàn)于Hp感染急性期的胃粘膜局部。產(chǎn)生IgG（特別是IgG1）的漿細胞，在慢性胃炎中明顯增加。在胃十二指腸粘膜局部證明有針對Hp感染的特異性IgG應(yīng)答。粘膜表面分泌型IgA的出現(xiàn)對于抑制細菌抗原的攝取、阻止Hp的粘附和移動以及中和毒素都非常重要，即IgA在Hp感染中起保護性免疫作用。另外，由于IgA不能有效地激活補體，從而在阻滯Hp特異性IgG介導(dǎo)的補體活化及相關(guān)的中性粒細胞活化炎癥及介質(zhì)釋放中起重要作用。Hp特異性IgE抗體在感染病人的血清中同樣存在，但依賴Hp特異性IgE的肥大細胞釋放組胺是否在胃粘膜病變中起作用尚不清楚[6]。

Hp與細胞免疫

針對Hp特異性T細胞也出現(xiàn)于Hp感染病人的胃粘膜中，其中CD45RO+T細胞在Hp感染相關(guān)的慢性胃炎病人的胃粘膜中明顯增加。分泌γ干擾素而不是白細胞介素4（IL-4）的T細胞在病變局部的浸潤也證實Hp誘導(dǎo)的特異性免疫應(yīng)答以Th1型應(yīng)答為主。Hp抗原特異性T淋巴細胞應(yīng)答，不僅參與調(diào)節(jié)針對Hp的體液免疫應(yīng)答，而且參與調(diào)節(jié)胃粘膜上皮中與粘膜防御及抗原呈相關(guān)的關(guān)鍵分子的表達[6]。新近研究發(fā)現(xiàn)，Hp誘導(dǎo)的抗原特異性T淋巴細胞以輔T淋巴細胞為主，包括Th1及Th2細胞。其作用包括兩個方面：增強炎癥反應(yīng)及減少Hp在胃粘膜表面生存。未免疫小鼠感染Hp主要誘發(fā)Th1型應(yīng)答，通過增加γ干擾素分泌而增強胃粘膜損傷性的炎癥反應(yīng)。相反，Hp菌苗抗原免疫后的小鼠感染Hp既誘發(fā)Th1型應(yīng)答，又誘發(fā)Th2型應(yīng)答。Th2型應(yīng)答通過增加IgG1抗體、IL-4和IL-5的產(chǎn)生而減少Hp在胃粘膜表面的生存，起免疫保護作用。Hp及其菌苗誘導(dǎo)Th1和Th2細胞的作用共存，即增強炎癥反應(yīng)的損傷性作用及減少Hp在胃粘膜表面生存的免疫保護作用同時存在。Hp感染誘導(dǎo)的應(yīng)答以Th1型為主，即以炎癥性損傷為主；而疫苗誘導(dǎo)的應(yīng)答以Th2型為主，即以免疫保護為主。中和γ干擾素可阻斷Th1型免疫應(yīng)答，減輕Hp的致病作用，及增強Th2細胞在疫苗免疫保護中的作用，從而達到治療目的[7]。

hp誘導(dǎo)的自然殺傷（NK）細胞在宿主的防御及炎癥反應(yīng)中起重要作用。外周血淋巴細胞與Hp的相互作用誘導(dǎo)非MHC限制的NK細胞活化并分泌γ干擾素，NK細胞的活化及γ干擾素的分泌對于激活巨噬細胞及促進Th1型抗原特異性T細胞應(yīng)答均非常重要。另外，作為NK細胞的活化因子，IL-12可由Hp刺激的中性粒細胞及單核細胞產(chǎn)生[6]。

Hp與自制免疫

一些Hp中脂多糖（LPS）的O-特異性多糖鏈抗原區(qū)結(jié)構(gòu)與巖藻糖化的Lewisy血型抗原類似，而另一些菌株與LewisY血型抗原類似[8]。一些抗Hp的單克隆抗體與人和鼠的胃上皮細胞存在交叉反應(yīng)。這種交叉反應(yīng)與LPS模擬或Hp58kDa蛋白相關(guān)。該58kDa蛋白屬于熱休克蛋白（hsp60）家族成員，與人hsp60有高度同源性。而在T細胞水平上不存在宿主與細菌hsp60的交叉反應(yīng)。根除Hp感染的結(jié)果表明無論是抗LPS決定簇還是hsp60的自身免疫應(yīng)答，對胃粘膜的完整性沒有長期的破壞作用[6]。Ko等用214種抗Hp的單克隆抗體檢測其與人組織交叉反應(yīng)能力，結(jié)果發(fā)現(xiàn)71種抗體與胃粘膜中Hp起反應(yīng)，25種抗體與胃上皮細胞反應(yīng)，8種抗體與十二指腸上皮細胞反應(yīng)。與胃上皮細胞起交叉反應(yīng)的抗體包括抗Hp尿素酶抗體、抗鞭毛抗體、抗LPS抗體及抗熱休克蛋白抗體。提示Hp引起的宿主自身免疫應(yīng)答涉及多種Hp成分[9]。Faller等發(fā)現(xiàn)Hp感染與抗胃小凹上皮細胞膜及壁細胞中小管結(jié)構(gòu)的自身抗體明顯相關(guān)[10]。另外新近研究發(fā)現(xiàn)，HpLPS表達人血型抗原并非固定不變，而是呈現(xiàn)期相性改變，包括三種類型變異體：第一種是表達Lewisx型抗原的LPS失去α1，3-巖藻糖，變?yōu)镮抗原，這種改變是可兼管的；第二種是LPS的Lewisx抗原失去聚合主鏈成為表達單體的LewisY抗原；第三種是LPSlewisY抗原獲得α1，2-巖糖，使LewisX和LewisY抗原的表達均被增強。表明同一Hp菌珠存在不同的Lewis血型抗原[11]。HPLPS的O-多糖抗原與Lewis血型抗原這種類似結(jié)構(gòu)是否有種于Hp生存、引起宿主的自身免疫應(yīng)答、促進Hp粘附及增強炎癥反應(yīng)尚需進一步研究證實[8]。

Hp與免疫抑制

有研究提出Hp直接誘導(dǎo)宿主的免疫調(diào)節(jié)，使針對Hp的有效免疫不能發(fā)生。Hp胞漿中一種非細胞毒素蛋白可以抑制外周血單個核細胞增殖，該蛋白分別抑制單核細胞表面CD14及T細胞表面CD25分子的表達[12]。Hp誘導(dǎo)的免疫調(diào)節(jié)對免疫介導(dǎo)的粘膜損傷有一定的保護作用，但同時也導(dǎo)致Hp感染的長期持續(xù)存在。盡管Hp能刺激宿主免疫系統(tǒng)產(chǎn)生抗體及細胞因子，但是Hp亦產(chǎn)生一種介導(dǎo)抑制人細胞免疫的蛋白質(zhì)，并且Hp編碼的超氧化物歧化酶（SOD）基因與侵襲性細胞內(nèi)致病菌的SOD基因存在同源性，提示SOD涉及輔助Hp抵抗吞噬細胞的殺傷作用[8]。另外也有研究發(fā)現(xiàn)活Hp可下調(diào)病毒特異性CD8+細胞毒性T細胞應(yīng)答及Th1細胞分泌細胞因子的反應(yīng)，從而降低宿主的細胞免疫應(yīng)答[13]。

hp與MHC

hp誘導(dǎo)的NK細胞分泌的γ干擾素使胃上皮細胞MHCⅡ類抗原表達增高，即增加對胃上皮細胞的細胞毒損傷作用[6]。Maekawa等發(fā)現(xiàn)Hp誘導(dǎo)胃上皮細胞MHCⅡ類抗原分子的表達比γ干擾素的作用強，并且胃上皮細胞可以起抗原提呈細胞的作用而參與對Hp的免疫應(yīng)答[14]。

結(jié)語

Hp對宿主的影響及宿主對Hp菌苗的應(yīng)答既包括炎癥反應(yīng)，也包括免疫應(yīng)答；既涉及體液免疫應(yīng)答，也涉及細胞免疫應(yīng)答；既存在免疫保護作用，也存在免疫損傷作用。因此，深入研究并闡明Hp及其菌苗誘導(dǎo)宿主免疫應(yīng)答的機理，將為有效的Hp菌苗的研制提供正確的理論指導(dǎo)及新的研究思路。

參考文獻

1HuntRH.ScandJGastroenterol,1996;31(Suppl220):3-9

2LeeA.ScandJGastroenterol,1996;31(suppl215):11-15

3MichettiP.Gut,1997;41(Suppl3):A53

4GhiaraPetal.InfectImmun,1997;65:4996-5002

5KraehenbrhlJPetal.Gut,1997;41(Suppl3):A53

6CrabtreeJE.ScandJGastroenterol,1996;31(Suppl205):3-10

7MohammadiMetal.Gastroenterology,1997;113:1848-1857

8MoranAP.ScandJGastroenterol,1996;31(Suppl215):22-31

9KoGHetal.Helicobacter,1997;2(4):210-215

10FallerGetal.Gut,1997;41(5):619-623

11AppelmelkBJetal.InfectImmun,1998;66(1):70-76

12KnippUetal.FEMSImmunolMedmicrobiol,1994;8:157-166